BAB 1
PENDAHULUAN
1.1
LATAR BELAKANG
CVA (Cerebro Vaskular Accident) adalah penyebab cacat nomor satu dan
penyebab kematian nomor dua di dunia. Penyakit ini telah menjadi masalah
kesehatan yang mendunia dan semakin penting, dengan dua pertiga stroke sekarang
terjadi di Negara-negara yang sedang berkembang. Secara global, pada saat
tertentu sekitar 80 juta orang menderita akibat stroke. Terdapat sekitar 13
juta korban stroke baru setiap tahun, dimana sekitar 4,4 juta diantaranya
meninggal dalam 12 bulan. Terdapat sekitar 250 juta anggota keluarga yang
berkaitan dengan para penderita stroke yang bertahan hidup. Selama perjalanan
hidup mereka, sekitar empat dari lima keluarga akan memiliki salah seorang
anggota mereka yang terkena stroke. Stroke adalah masalah neorologik primer di
AS dan dunia. Meskipun upaya pencegahan telah menimbulkan penurunan pada
insiden beberapa tahun terakhir, stroke adalah peringkat ketiga penyebab
kematian, dengan laju mortalitas 18% sampai 37% untuk stroke pertama dan
sebesar 62% untuk stroke selanjutnya, terdapat kira-kira 2 juta orang bertahan
hidup dari stroke yang mempunyai beberapa kecacatan, dari angka ini 40%
memerlukan bantuan dalam akativitas kehidupan sehari-hari. (Brunner &
Suddarth, 2002). CVA atau Cerebro Vaskuler Accident biasa di kenal oleh
masyarakat dengan istilah Stroke.Istilah ini lebih populer di banding CVA.
Kelainan ini terjadi pada organ
otak.Lebih tepatnya adalah Gangguan Pembuluh Darah Otak.Berupa penurunan
kualitas pembuluh darah otak.Stroke menyebabkan angka kematian yang
tinggi.Kejadian sebagian besar dialami oleh kaum lai-laki daripada wanita
(selisih 19 % lebih tinggi)dan usia
umumnya di atas 55 tahun. Stroke adalah penyakit otak yang paling desdruktif
dengan konsekuensi berat, termasuk beban psikologis, fisik dan keuangan yang
besar pada pasien, keluarga mereka dan masyarakat. Pada kenyataannya banyak
orang yang lebih takut akan menjadi cacat oleh stroke dibandingkan dengan
kematian itu sendiri. Jika tidak ada perbaikan dalam metode-metode pencegahan
yang ada sekarang jumlah stroke dan korban stroke akan tumbuh pesat dalam
beberapa decade mendatang. Stroke dahulu dianggap sebagai penyakit yang tidak
dapat diduga yang dapat terjadi pada siapa saja, dan sekali terjadi tidak ada
lagi tindakan efektif yang dapat dilakukan untuk mengatasinya. Namun, data-data
ilmiah terakhir secara meyakinkan telah membuktikan hal yang sebaliknya. Selama
decade terakhir telah terjadi kemajuan besar dalam pemahaman mengenai factor
resiko, pencegahan, pengobatan, dan rehabilitasi stroke. Kita sekarang
mengetahui bahwa stroke dapat diperkirakan dan dapat dicegah pada hampir 85%
orang. Juga terdapat terapiefektif yang dapat secara substansional memperbaiki
hasil akhir stroke. Pada kenyataannya, sekitar sepertiga pasien stroke sekarang
dapat pulih sempurna dan proporsi ini dapat meningkat jika pasien selalu
mendapat terapi darurat dan rehabilitasi yang memadai. (dr. Valery Feigin,Ph.D.
,2004)
1.2 RUMUSAN MASALAH
1.
Bagaimana anatomi dasar otak dan aliran darah ?
2.
Apakah definisi dari CVA infark
?
3.
Apakah etiologi dari CVAinfark?
4.
Bagaimanakah patofisiologi dari
CVA infark ?
5.
Bagaimanakah
manifestasi klinis dari klien yang menderita CVA infark ?
6.
Apakah pemeriksaan penujang dan
penalataksanaan yang harus dilakukan ?
7.
Apakah
komplikasi dari klien penderita CVA infark ?
8.
Bagaimanakah penatalaksanaan
bagi pasien CVA infark ?
9.
Bagaimanakah asuhan keperawatan
pada klien dengan CVA infark ?
1.3 TUJUAN
1.
Mahasiswa mampu mengetahui
anatoni dasar otak dan aliran darah
2.
Mahasiswa
mampu mengetahui definisi dari CVA infark
3.
Mahasiswa
mampu memahami etiologi dari CVA infark
4.
Mahasiswa
mampu memahami patofisiologi dari CVA infark
5.
Mahasiswa
mampu mengetahui manifestasi klinis dari penderita CVA infark
6.
Mahasiswa
mampu mengetahui pemeriksaan penunjang untuk CVA infark
7.
Mahasiswa
mampu mengetahui komplikasi dari CVA infark
8.
Mahasiswa
mampu memahami penatalaksanaan dari CVA infark
9.
Mahasiwa mampu melakukan asuhan
keperawatan pada klien CVA infark
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 ANATOMI DAN DASAR OTAK DAN
ALIRAN DARAHNYA
Otak
adalah organ vital. Otak bertanggung jawab atas fungsi mental dan intelektual
kita, seperti berfikir dan mengingat. Otak mengendalikan interaksi kita dengan
dunia luar. Sebagai contoh, otak menafsirkan apa yang diterima oleh indra kita
serta mengontrol gerakan-gerakan sadar kita. Otak juga mengendalikan banyak
dari fungsi tubuh kita yang otomatis. Hampir 80% dari semua gen manusia digunakan oleh
otak.
Otak terdiri dari se-sel
otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai gel glia, cairan
serebrospinal, dan pembuluh darah. Arteri adalah pembuluh yang mengangkut darah
yang kaya akan oksigen dan nutrien, misalanya glukosa ke otak. Vena adalah
pembuluh yang membawa darah yang telah digunakan dan zat sisa menjauhi otak.
Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi jumlah
koneksi diantara berbagai neuron berbeda-beda. Pada seorang dewasa, otak hanya
membentuk sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi
mengonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah
arterial.
Otak tidak menyimpan
oksigen dan nutrien lain dalam jumlah yang signifikan, sehingga agar berfungsi
dengan benar, organi memerlukan pasokan darah secara konstan 24 jam dari
arteri. Agar berfungsi normal, otak harus menerima lebih kurang satu liter
darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung
saat istirahat. Tidak ada organ lain di tubuh yang secara konsisten mendapat
pasokan darah sedemikian intensif.
Otak mendapat darah
aterial dari sepasang sistem sirkulasi utama. Yang pertama terdiri dari dua
arteri, yaoitu arteri karotis (kanan & kiri ) yang menyalurkan darah ke
bagian depan otak. Ini dikenal sebagai sirkulasi
arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah sistem vertebrosbasilar yang
memasok darah ke bagian belakang otak. Sistem ini disebut juga sirkulasi arteri serebrum posterior.
Kedua sistem ini dihubungkan oleh pembuluh-pembuluh darah.
Neuron merupakan sel
tubuh yang paling sensitif terhadap kekurangan oksigen dalam darah. Interupsi aliran
darah arteri ke otak hanya selama 7-10 detik sudah dapat menimbulkan kerusakan
yang tidak dapat diperbaiki ( kematian neuron ) di bagian otak yang
bersangkutan. Namun,terdapat beberapa mekanisme yang dapat sampai tahap
tertentu, mencegah kerusakan otak dan mempermudah pemulihan. Tidak seperti
organ lain, otak memiliki sistem autoregulasi sendiri, yang menjamin
konsistensi sirkulasi darah di dalam batas-batas ini, sistem autoregulasi
gagal, dan terjadilah stroke. (dr. Valery Feigin,Ph.D.
,2004)
Gambar 2.1
Anatomi otak
Sistem Vaskularisasi Otak
SSP seperti juga jaringan tubuh lainnya sangat bergantung pada
aliran darah yang memadai untuk nutrisi dan pembuangan sisa-sisa
metabolismenya. Suplai darah arteria ke otak merupakan suatu jalinan
pembuluh-pembuluh darah yang bercabang-cabang, berhubungan erat satu dengan
yang lain sehingga dapat menjamin suplai darah yang adekuat untuk sel. Suplai
darah ini dijamin oleh dua pasang arteria, yaitu arteria vertebralis dan artera
karotis interna yang cabang-cabangnya beranastomosis membentuk sirkulus
arteriosus serebri Wilisi.
Aliran vena otak tak selalu paralel dengan suplai darah arteria,
pembuluh vena meninggalkan otak melalui sinus dura yang besar dan kembali ke
sirkulasi melalui vena jugularis interna. Arteria medulla spinalis dan system
vena paralel satu dengan yang lain dan mempunyai hubungan percabangan yang luas
untuk mencukupi suplai darah ke jaringan.
Suplai Arteria Karotis
Arteria karotis interna dan eksterna bercabang dari arteria komunis
kira-kira setinggi tulang rawan tiroid. Arteria karotis komunis kiri langsung
bercabang dari arkus aorta kanan, tetapi arteria karotis komunis kanan berasal
dari arteria brakosefalika (merupakan sisa arkus aorta kanan yang panjangnya 1
inci). Arteria karotis eksterna mendarahi wajah, tiroid, lidah dan faring.
Cabang dari arteria karotis eksterna yaitu arteria meningea media, mendarahi
struktur-struktur dalam di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang yang besar
ke duramater. Arteria karotis interna sedikit berdilatasi tepat setelah
percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus karotikus terdapat
ujung-ujung saraf khusus yang berespon terhadap perubahan tekanan darah arteria
yang secara refleks mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.
Arteria karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang
kira-kira setinggi kiasma optikum, menjadi arteria serebri anterior dan media.
Arteria serebri media adalah lanjutan langsung dari arteria karotis interna.
Segera sesudah masuk ke dalam ruang subarakhnoid dan sebelum
bercabang-bercabang, arteria karotis interna mempercabangkan arteria oftalmika
yang masuk ke dalam orbita dan mendarahi mata dan isi orbita lainnya,
bagian-bagian hidung dan sinus-sinus udara. Bila cabang arteria karotis interna
ini tersumbat (misal, pada stroke), dapat mengakibatkan kebutaan monocular.
Arteria serebri anterior memberi suplai darah pada struktur-struktur
seperti nucleus kaudatus dan putamen ganglia basalis, bagian-bagian kapsula
interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis
dan parietalis serebrum, termasuk korteks somestetik dan korteks motorik. Bila
arteria serebri anterior mengalami sumbatan pada cabang utamanya, akan terjadi
hemiplegia kontra lateral yang lebih berat di bagian kaki dibandingkan bagian
tangan ( ekstrimitas bawah lebih terkena daripada ekstrimitas atas). Paralysis
bilateral dan gangguan sensorik timbul bila terjadi sumbatan total pada kedua
arteria serebri anterior, tetapi pada keadaan ini pun ekstrimitas bawah terkena
lebih parah dari ekstrimitas atas.
Arteria serebri media menyuplai darah untuk bagain lobus temporalis,
parietalis dan frontalis korteks serebri dan membentuk penyebaran pada
permukaan lateral yang menyerupai kipas. Arteria ini merupakan sumber darah
utama girus prasentralis dan postsentralis. Korteks audiotorius, somestetik,
motorik, dan pramotorik disuplai oleh arteria ini seperti juga korteks asosiasi
yang berkaitan dengan fungsi integrasi yang lebih tinggi pada lobus sentralis
tersebut. Arteria serebri media yang tersumbat di dekat percabangan kortikal
utamanya (pada trunkus arteria) dapat menimbulkan afasia berat bila yang
terkena hemisferium serebri dominan bahasa. Selain itu, juga mengakibatkan
hilangnya sensasi posisi dan diskriminasi taktil dua titik kontralateral seta
hemiplegia kontralateral yang berat, terutama ekstrimitas atas dan wajah.
Suplai Arteria Vertebrobasilaris
Arteria vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia
sisi yang sama. Arteria subklavia kanan merupakan cabang dari arteria
inominata, sedangkan arteria subklavia kiri merupakan cabang langsung dari
aorta. Arteria vertebralis memasuki tengkorak melalu foramen magnum, setinggi
perbatasan pons dan medulla oblongata. Kedua arteria ini bersatu membentuk
arteria basilaris. Arteria basilaris terus berjalan sampai setinggi otak
tengah, dan disini bercabang menjadi dua membentuk sepasang arteria serebri
posterior. Cabang-cabang system vertebrobasilaris ni mendarahi medulla
oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian diensefalon. Arteria
serebri posteriordan cabang-cabangnya mendarahi sebagian diensefalon, sebagian
lobus oksipitalis dan temporalis, apparatus koklearis dan organ-organ
vestibular. Korteks penglihatan primer pada lobus oksipitalis diperdarahi oleh
arteria kalkarina yang merupakan cabang dari arteria serebri posterior. Arteria
kalkarina yang tersumbat akan menimbulkan hemianopsia homonym kontralateral.
Namun demikian, macula dapat tetap utuh karena anastomosis areteia serebri
posterior dan media pada lobus oksipitalis.
Sirkulus Arteriosus Willisi
Meskipun arteria karotis interna dan vertebrobasilaris merupakan dua
system arteria terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduanya
disatukan oteh pembuluh-pembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus arteriosus
willisi. Arteria serebri
posterior dihubungkan dengan arteria serebri media (dan arteria serebri
anterior) lewat arteria komunikans posterior. Kedua arteria serebri anterior
dihubungkan oleh arteria komunikans anterior sehingga terbentuk lingkaran yang
lengkap. Normalnya, aliran darah dalam arteria komunikans hanya sedikit.
Arteria ini merupakan penyelamat bila terjadi perubahan tekanan darah arteria
yang dramatis. Percabangan system karotis interna dan vertebrobasilaris juga
mempunyai pembuluh darah anastomosis.
Arteria-arteria Konduksi dan Penembus
Pada umumnya, arteria serebri mempunyai fungsi
konduksi atau penembus. Arteria konduksi (arteria
karotis interna, serebri anterior, media dan posterior; arteria
vertebrobasilaris; dan cabang utama arteria-arteria ini) membentuk suatu
jalinan pembuluh yang luas meliputi permukaan otak. Arteria penembus merupakan
pembuluh nutrisi yang berasal dari cabang-cabang arteria konduksi. Masuk ke
dalam otak secara tegak lurus dan mengalirkan darah ke struktur-struktur
serebral bagian dalam seperti diensefalon, ganglia basalis, kapsula interna dan
bagian-bagian otak tengah. Misalnya, arteria lentikulostriata merupakan cabang
penembus dari arteria serebri media dan mengalirkan darah ke kapsula interna dan bagian-bagian ganglia
basalis. Arteria-arteria
kecil ini sering kali terlibat dalam sindrom stroke. Penyumbatan atau ruptur
arteria lentikulostriata dapat mengganggu jaras motorik kapsula interna dan
menyebabkan paralysis.
Drainase Vena Otak
Aliran vena batang otak dan
serebelum berjalan paralel dengan distribusi pembuluh arterianya. Sebagian
besar drainase vena dari serebrum terjadi melalui vena-vena dalam, yang
mengalirkan darah ke pleksus vena superfisialis dan ke sinus-sinus dura.
Akhirnya, sinus-sinus ini mengalirkan darah ke vena jugularis nterna pada dasar
tengkorak dan bersatu dengan sirkulasi umum. Sinus-sinus dura terdri atas sinus
sagitalis superior dan inferior, sinus sigmoideus transverses (lateral), sinus
rektus dan sinus kavernosus. Bila curiga terjadi fraktur tengkorak, perlu
dipertimbangkan kemungkinan cedera sinus venosus serebri yang dapat
mengakibatkan hematoma subdural.
Pembuluh Darah Medulla Spinalis
Medulla spinalis menerima darah
melalui cabang-cabang arteria vertebralis (arteria spinalis anterior dan
posterior serta cabang-cabangnya) dan dari pembuluh-pembuluh segmental regional
yang berasal dari aorta torakalis dan abdominalis (arteri radikularis dan
cabangnya). Dari tempat percabangannya pada arteri
vertebralis di sepanjang medulla, arteri spinalis anterior dan posterior akan
berjalan turun ke medulla spinalis. Arteria segmental masuk ke bagian spinal
SSP melalui foramina intravertebralis dan bercabang menjadi pembuluh anterior
dan posterior. Arteria-arteria ini melingkari medulla spinalis dan membentuk
pleksus vaskuler yang beranastomosis luas pada permukaan medulla spinalis,
serta berhubungan dengan pembuluh-pembuluh system vertebral. Cabang-cabang dari pleksus vascular
superficial ni kemudian menembus medulla spinalis dan mendarahi
jaringan-jaringan yang letaknya dalam
Aliran vena umumnya mengikuti pola distribusi
arteria. Beberapa vena medulla spinalis mempunyai katup, berbeda dengan
vena-vena otak dan sinus vena yang tak mempunyai katup. System vascular medulla spinalis langsung
berhubungan dengan system vena otak. Bila tekanan vena dalam medulla spinalis
meningkat (misal, yang terjadi bila seseorang sedang batuk atau mengangkat
barang yang berat) maka tekanan vena sentralis meningkat sehingga untuk
sementara waktu menghambat aliran vena otak.
Fisiologi dasar otak
Berbagai
bagian otak mengontrol fungsi fisik, emosi, dan perilaku yang berlainan. Dua
hemisfer otak kita tidak benar-benar simetris, baik secara anatomis maupun
funsgional. Namun, keduanya dihubungkan secara anatomis dan saling berkaitan
secara fungsional. Pada orang kinan (right-banded)
dan sekitar separuh orang kidal (left-banded),
sisi kiri otak mengendalikan kemampuan memahami dan menghasilkan bahasa serta
lebih berkaitan dengan berpikir ”matematis” atau ”logis”., sedangkan sisi kanan
otak mengendalikan orientasi ruang maupun lebih berkaitan dengan pemikiran
abstrak dan imajiner serta kemampuan seni. Hal yang sebaliknya berlaku pada
sisa populasi yang lain.
Bagian
anterior otak, yang menerima darah dari sirkulasi arteri serebrum anterior ,
mengendalikan sisi tubuh yang berlawanan dari lokasi bagian tersebut berada.
Sebagai contoh, jika terjadi kerusakan otak di daerah sirkulasi anterior kanan,
yang terpengaruh adalah gerakan dan sensasi di sisi kiri tubuh, demikian
sebaliknya. Jika kerusakan otak terjadi dibagian posterior yang menerima darah
dari sirkulasi serebrum posterior kedua sisi tubuh dapat terkena. Misalnya
dapat terjadi kelumpuhan disalah satu sisi dan rasa baal di sisi yang lain.
Juga dapat timbul masalah menelan, bernapas, berbahasa, keseimbangan atau
koordinasi, atau gerakan kepala dan tubuh bagian atas yang abnormal.
Plastisitas otak
Otak adalah suatu organ
yang sangat mudah beradaptasi. Penelitian- penelitian terakhir memperlihatkan
bahwa pertumbuhan otak dan perubahan sel syaraf tidak terbatas pada masa
kanak-kanak seperti yang semula disangka. Meskipun neuro yang mati tidak
mengalami regenerasi, kemampuan adaptif, atau plastisitas otak manusia
sangatlah luar biasa, terutama pada kaum muda. Terdapat bukti bahwa dalam
situasi tertentu bagian-bagian otak dapat mengambil alih fungsi dari
bagian-bagian yang rusak. Dengan kata lain, bagian bagian otak sepertinya
belajar kemampuan baru. Hal ini mungkin merupakan mekanisme paling penting yang
berperan dalam pemulihan stroke. (dr. Valery
Feigin,Ph.D. ,2004)
2.2 DEFINISI CVA INFARK
CVA atau stroke adalah cedera vaskular akut pada
otak. Ini berarti stroke adalah suatu cedera mendadak dan berat pada pembuluh
darah otak. Cedera dapat disebabkan oleh sumbatan
bekuan darah, penyempitan pembuluh darah, sumbatan dan penyempitan, atau
pecahnya pembuluh darah. Semua ini menyebabkan kurangnya pasokan darah yang
memadai,. Stroke mungkin menampakkan gejala, mungkin juga tidak (stroke tanpa
gejala disebut silent stroke), tergantung pada tempat dan ukuran kerusakan.
(dr. Valery Feigin,Ph.D. ,2004)
Stroke atau cedera serebrovaskular ( CVA ) adalah
kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darh ke bagian
otak. Sering ini adalah kulminasi penyakit
serebrovaskular selama beberapa tahun. (Brunner & Suddarth, 2002). Stroke dapat didefinisikan sebagai defisit
neurologi yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat
dari CVD. Hampir sekitar ¾ stroke diakibatkan oleh obstruksi vaskular (trombi
atau emboli), mengakibatkan inskemia dan infark. Sekitar ¼ kasus stroke adalah
hemorragi, yang diakibatkan oleh
penyakit vaskular hipertensif ( yang menyebabkan hemorragi intraserebral ),
ruptur anuerisma atau malformasi arteri ovenosa (AVM). (Huddak & Gallo,
1996)
TIA yang juga disebut stroke kecil atau ringan
adalah suatu faktor resiko utama terjadinya stroke iskemik ( stroke yang
disebabkan oleh sumbatan atau penyempitan satu atau beberapa arteri yang menuju
otak). Hal ini berarti jika seseorang mengalami TIA, ia beresiko tinggi terjangkit
stroke.
Stroke atau penyakit serebrovaskular mengacu kepada setiap gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran
darah melalui sistem suplai arteri otak. Istilah stroke biasanya digunakan
secara spesifik untuk menjelaskan infark serebrum. Istilah yang lebih lama dan
masih sering digunakan adalah cerebrovascular accident ( CVA ).(Sylvia A.Price,2006 hal 1110).
CVA Infark atau stroke non haemorragic dapat
berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi
perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya
dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umummnya baik.
CVA
Infark/Stroke Non Haemorrhagi/Iskemik dapat dibagi menjadi :
1.
Transient
Ischemic Attack (TIA)/Serangan Iskemi Sepintas.
Merupakan
gangguan fungsi otak yang merupakan akibat dari berkurangnya aliran darah ke
otak untuk sementara waktu. Penyebab TIA adalah serpihan kecil dari endapan
lemak dan kalsium pada dinding pembuluh darah bisa lepas,mengikuti aliran darah
dan menyumbat pembuluh darah kecil yang menuju otak,sehinggauntuk sementara
waktu menyumbat aliran darah ke otak dan menyebabkan terjadinya TIA. Resiko TIA
meningkat pada tekanan darah tinggi,aterosklerosis,penyakit jantung(terutama
padakelainan katub dan iramajantung),diabetes dan polisitemia(kelebihan sel
darah merah). TIA berlangsung tiba-tiba dan biasanya berlangsung selama
2-30menit. Gejalanya tergantung pada bagian otak mana yang kekurangan aliran
darah. Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri karotis,maka gejala yang
paling sering ditemukan adalah kebutaan pada salah satu mata atau kelainan rasa
dan kelemahan. Jika mengenai arteri yang berasal dari arteri
vertebralis,biasanya terjadi pusing,penglihatan ganda,dan kelemahan menyeluruh.
Gejala lainnya yang biasa ditemukan adalah hilangnya rasa ataukelainan sensasi
pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh,hilangnya sebagian
penglihatan atau pendengaran,penglihatan ganda,pusing,berbicara tak jelas,tidak
mampu mengenali bagian tubuh,inkontinensia,ketidakseimbangan tubuh,pingsan.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. Karena tidak terjadi
kerusakan otak, maka diagnosis tidak dapat ditegakkan dengan bantuan CT scan
maupun MRI. Digunakan beberapa teknik untuk menilai kemungkinan adanya penyumbatan
pada salah satu atau kedua arteri karotis. Aliran darah yang tidak biasa
menyebabkan suara (bruit) yang terdengar melalui stetoskop. Dilakukan skening
ultrasonik dan teknik Doppler secara bersamaan untuk mengetahui ukuran sumbatan
dan jumlah darah yang bisa mengalir di sekitarnya. Angiografi serebral
dilakukan untuk menentukan ukuran dan lokasi sumbatan. Untuk menilai arteri
karotis biasanya dilakukan pemeriksaan MRI atau angiografi, sedangkan untuk
menilai arteri vertebralis dilakukan pemeriksaan ultrasonik dan teknik Doppler.
Sumbatan di dalam arteri vertebral tidak dapat diangkat karena pembedahannya
lebih sulit bila dibandingkan dengan pembedahan pada arteri karotis. Tujuan
pengobatan adalah untuk mencegah stroke. Faktor resiko utama untuk stroke adalah
tekanan darah tinggi, kadar kolesterol tinggi, merokok dan diabetes; karena itu
langkah pertama adalah memperbaiki faktor-faktor resiko tersebut. Obat-obatan
diberikan untuk mengurangi kecenderungan pembentukan bekuan darah, yang
merupakan penyebab utama dari stroke. Salah satu obat yang paling efektif
adalah Aspirin. Kadang diberikan dipiridamol, tetapi obat ini hanya efektif
untuk sebagian kecil penderita. Untuk yang alergi terhadap Aspirin, bisa
diganti dengan tiklopidin. Jika diperlukan obat yang lebih kuat, bisa diberikan
antikoagulan (misalnya heparin atau warfarin). Luasnya penyumbatan pada arteri
karotis membantu dalam menentukan pengobatan. Jika lebih dari 70% pembuluh
darah yang tersumbat dan penderita memiliki gejala yang menyerupai stroke selama
6 bulan terakhir, maka perlu dilakukan pembedahan untuk mencegah stroke.
Sumbatan yang kecil diangkat hanya jika telah menyebabkan TIA yang lebih lanjut
atau stroke. Pada pembedahan enarterektomi, endapan lemak (ateroma) di dalam
arteri dibuang. Pembedahan ini memiliki resiko terjadinya stroke sebesar 2%.
Pada sumbatan kecil yang tidak menimbulkan gejala sebaiknya tidak dilakukan
pembedahan, karena resiko pembedahan tampaknya lebih besar.
2.
Defisit
Neurologis Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurologi Defisit (RIND).
Gejala dan tanda gangguan neurologis yang berlangsung lebih lama dari 24 jam
dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari tiga minggu).
3.
In
Evolutional atau Progressing Stroke. Gejala gangguan neurologis yang progresif
dalam waktu enam jam atau lebih.
4.
Stroke
Komplit (Completed Stroke / Permanent Stroke ). Gejala gangguan neurologis
dengan lesi -lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya
progesifitas lanjut.
|
GEJALA
|
CVA BLEEDING
|
CVA INFARK
|
|
Permulaan
|
Sangat akut
|
Subakut
|
|
Waktu serangan
|
Aktif
|
Bangun pagi
|
|
Peringatan sebelumnya
|
++
|
++
|
|
Nyeri kepala
|
++
|
-
|
|
Muntah
|
++
|
-
|
|
Kejang-kejang
|
++
|
-
|
|
Kesadaran Menurun
|
++
|
+/-
|
|
Bradikardi
|
+++
|
+
|
|
Perdarahan di retina
|
++
|
-
|
|
Papil edema
|
++
|
-
|
|
Kaku kuduk, kernig,
Brudzinski
|
++
|
-
|
|
Ptosis
|
++
|
-
|
|
Lokasi
|
Subkortikal
|
Kortikal/subkortikal
|
Tabel 2.1
 |
Perbedaan CVA Infark dengan CVA Bleeding
Gambar
2.2.1
Serangan Iskemik
Sesaat
2.3
ETIOLOGI
Pada CVA infark, penyumbatan bisa terjadi
di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak.
Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri
karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat
serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke
sebagian besar otak.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari
dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang
lebih kecil.
Arteri karotis dan arteri vertebralis
beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang
berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke
semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita
yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung
atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
Brunner & Suddarth dalam bukunya Buku
ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8,
2002, menyatakan bahwa etiologi dari stroke adalah:
1.
Trombosis
( bekuan darah di dalam pembuluh darah oatak atau leher).Aterosklerosis
serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral yang adalah penyebab paling umum
stroke.
2.
Embolisme
serebral ( bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain ). Abnormalitas patologik pada jantung kiri,
seperti endokarditis infekti,
penyakit jantung rematik, dan infark miokar, serta infeksi pulmonal, adalah tempat-tempat asal emboli.
Mungkin saja bahwa pemasangan katub
jantung prostetik dapat mencetuskan stroke, karena terdapat peningkatan insiden embolisme setelah ini. Resiko stroke
setelah pemasangan katub dapt dikurangi
dengan terapi antikoagulan pascaoperatif. Kegagalan pacu jantung, fibrilasi atrium dan kardioversi untuk
fibrilasi atrium adalah kemungkinan penyebab
lain dari emboli serebral dan stroke. Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya
yang merusak sirkulasi serebral.
3.
Iskemia
(penurunan aliran darah ke area otak). Iskemia serebral ( insufisiensi suplai darah ke otak) terutama karena
konstriksi ateroma pada arteri yang menyuplai
darah ke otak.
4.
Hemorragi
serebral ( pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan kedalam jaringan otak atau ruang sekitar
otak ). Akibatnya adalah penghentian suplai
darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen gerakan, berpikir, memori, bicra, atau
sensasi. Hemoragi dapat terjadi di luar durameter
(hemoragi ekstradural atau epidural), dibawah durameter (hemoragi subdural), diruang subarakhnoid
(hemoragi subarakhnoid), atau didalam substansi
otak (hemoragi intraserebral).
· Hemoragi ekstradural adalah kedaruratan
bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Ini biasanya mengikuti fraktur
tengkorak dengan robekan arteri tengah atau arteri meningens lain.
· Hemoragi subdural pada dasranya sama dengan hemoragi epidural, kecuali bahwa
hepatoma subdural biasanya sobek. Karenanya periode pembentukan hematoma lebih
lama dan menyebabkan tekanan pada otak.
· Hemoragi subarakhnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetepi
penyebab paling sering adalah kebocoran aneurisme pada area sirkulus willisi
dan malformasi arteri vena kongenital pada otak. Arteri di dalam otak dapat menjadi tempat
aneurisme.
· Hemoragi intraserebral. Perdarahan di
substansi dalam otak paling umum pada pasien dengan hipertensi atau
ateroskerosis serebral, karena perubahan degeneratif penyakit ini biasanya
menyebabkan ruptur pembuluh darah.
Menurut Arif Mansjoer dalam bukunya Kapita Selekta
Kedokteran Edisi III, 2000 menjelaskan bahwa etiologi stroke antara lain:
1.
Infark
otak (80%)
v Emboli
a.
Emboli
kardiogenik
· Fibrilasi atrium atau aritmia lain
v Trombus mural ventrikel kiri
v Penyakit katub mitral atau aorta
v Endokarditis ( infeksi atau non infeksi )
b.
Emboli
paradoksal
c.
Emboli
arkus aorta
v Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah
sedang-besar)
a)
Arteri
Penyakit ekstrakranial
§ Arteri karotis interna
§ Arteri vertebralis
b)
penyakit
intrakranial
§ Arteri karotis interna
§ Arteri serebri media
§ Arteri basilaris
§ Lakuner
2.
Perdarahan
intraserebral (15%)
v Hipertensif
v Malformasi arteri vena
v Angiopati amiloid
3.
Perdarahan
subarakhnoid (5%)
4.
Penyebab
lain ( dapat menimbulkan infark atau perdarahan)
v Trombososis sinus dura
v Diseksi arteri karotis atau vertebralis
v Vaskulitis sistem saraf pusat
v Penyakit moya-moya ( oklusi arteri besar
intrakranial yang progresif )
v Migren
v Kondisi hiperkoagulasi
v Penyalahgunaan obat ( kokain atau
amfetamin)
v Kelainan hematologis (anemia sel sabit,
polisitemia, atau leukimia)
v Miksoma atrium
Penyebab stroke iskemik menurut Sylvia A.Price
1.
Trombosis
Akibat dari
Aterosklerosis,Vaskulitis, robeknya arteri,dan gangguan darah.
2.
Embolisme
Diakibatkan
oleh keadaan hiperkoagulasi,sumber tromboemboli aterosklerotik di
arteri,masalah di jantung seperti kardiomiopati iskemik,penyakit katub jantung.
3.
Vasokonstriksi
Yang terjadi
karena vasospasma serebrum setelah perdarahan subarachnoid (PSA).
Gambar 2.3.1
Etyology of CVA
2.4 PATOFISIOLOGI CVA INFARK
Gangguan pasokan darah
aliran otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk
sirkulus Willisi seperti arteri karotis interna dan system vertebrobasilar atau
semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus
selama 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu
diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah
otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut. Alasannya adalah mungkin terdapat
sirkulasi kolateral yang memadai di daerah tersebut. Proses patologik yang
mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di dalam
pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat berupa keadaan
penyakit pada pembuluh itu sendiri, seperti pada atrosklerosis atau trombosis,
robeknya dinding pembuluh, atau peradangan,berkurangnya perfusi akibat gangguan
status aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah, gangguan aliran
darah akibat bekuan atauy embolus infeksi yang berasal dari jantubg atau
pembuluh ekstrakranium, atau rupture vascular di dalm jaringan otak atau ruang
subarakhnoid.
Hampir 90% emboli
yang berasal dari jantung berakhir di otak, hal ini
disebabkan
karena:
·
Aliran
darah ke otak berasal dari arkus aorta sehingga emboli yang lepas dari
ventrikel kiri akan disebarkan melalui aliran darah ke arteri karotis komunis
kiri dan arteri brakhiosefalik.
·
Jaringan
otak sangat sensitif terhadap obstruksi aliran darah, sehingga emboli yang
berukuran 1 mm sudah dapat menimbulkan gangguan neurologis yang berat, emboli
dengan ukuran yang sama bila masuk ke jaringan lain dapat tidak memberikan
gejala sama sekali.
·
Emboli
intra kranial terutama berada di hemister serebri, hal ini disebabkan oleh
karena jumlah darah yang melalui arteri karotis (300ml/menit) jauh lebih banyak
daripada yang melalui arteri vertebralis (100ml/menit), selain itu juga
disebabkan oleh karena aliran yang berkelok kelok dari arteri subklavia untuk
dapat mencapai sistem vertebralis. Emboli mempunyai predileksi pada bifurkasio
arteri terutama pada cabang a.cerebri media, bagian distal arteri basilaris dan
arteri cerebri posterior. Kebanyakan emboli terdapat di arteri cerebri media,
bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini disebabkan karena
arteri cerebri media merupakan percabangan langsung dari arteri karotis
interna, dan arteri cerebri media akan menerima 80% darah yang masuk ke arteri
karotis interna. Medula spinalis jarang terserang emboli, tetapi emboli dari
abdomen danaorta dapat menimbulkan sumbatan aliran darah ke medulla spinalis
dan menimbulkan gejala defisit neurologis. Berbeda dengan emboli pada
atherosklerosis, emboli dari jantung terdiri dari gumpalan darah (klot) yang
lepas daya ikatnya dari dinding pembuluh darah atau jantung, emboli ini dapat pecah
dan pindah ke pembuluh darah yang lebih distal sehingga bila dilakukan
pemeriksaan angiografi setelah 48 jam emboli biasanya sudah tidak tampak.
Besarnya
infark kardioemboli tergantung dari:
• Ukuran emboli
• Pembuluh darah
arteri yang terkena
• Stabilitas dari
emboli
• Sirkulasi
kolateralnya
Kelainan yang
ditimbulkan oleh emboli dapat berupa:
·
Obstruksi
atau sumbatan arteri, biasanya terdapat pada percabangan arteri, karena
lumennya lebih kecil dari pada lumen jaringan dibagian distalnya dan siasis aliran
darah, sehingga dapat terbentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada
daerah stagnasi baik distal maupun proksimal. Gejala neurologis dapat timbul
segera dalam beberapa detik, bila pembuluh darah kolateralnya tidak segera
berfungsi maka akan segera timbul perubahan irreversible maka fungsi neuron
akan segera pulih.
·
Iritasi,
yang akan menimbulkan vasospasme lokal. Vasospasme yang masih dapat timbul sbg
respons terhadap emboli yang kecil, terutama pada orang muda dimana belum
terjadi arterosklerosis.
Emboli dapat
menyumbat semua arteri tergantung dari ukuran
dan bentuk
emboli:
·
Emboli
yang besar umumnya adalah klot yang berasal dari jantung, dapat menyumbat
arteri ekstrakranial yang besar seperti a.brakhiosefalik, arteri subclavia,
arteri karotis dan arteri vertebralis
·
Emboli
yang lebih kecil dibentuk di jantung atau proksimal arteri, dapat menyumbat
arteri intra kranial seperti arteri karotis, interna, arteri cerebri anterior,
arteri vertebralis, arteri basilaris, arteri cerebri posterior dan arteri
cerebri media. Pada sirkulasi anterior, predilaksiemboli yang paling sering
adalah ke arteri cerebri media dan cabang cabangnya.
·
Emboli
yang paling kecil lagi seperti pecahan trombus, Kristal kolesterol, pecahan
plak atheromatosa, pecahan kalsium dari katub permukaan pembuluh darah cendrung
untuk menyumbat cabang kecil superfisial dari arteri cerebri, arteri cerebelli,
dan arteri opthalmika pada retina.
Bagaimana penyakit jantung dapat menimbulkan emboli serebri. Trombus
intrakardial terbentuk bila terdapat kelainan pada katub atau dinding rongga
jantung, trombus ini terbentuk bila terjadi gangguan irama jantung sehingga
terjadi keadaan yang relatif statis pada atrium seperti pada atrial fibrilasi
dan sick sinus sindroma. Emboli dapat juga terbentuk dari tumor intra kardial,
dan pada keadaan yang jarang sekali dari pembuluh darah vena (pada emboli
paradoxical).
Faktor yang
dapat menimbulkan emboli mungkin berbeda untuk masing-masing kelainan jantung:
Faktor
mekanis:
Misalnya pada
atrial fibrilasi, perubahan fungsi mekanik dari atrium yang timbul setelah
gangguan irama mungkin berkorelasi dengan timbulnya emboli. Endokardium
mengoptimal jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium (hal ini
hanya terjadi pada endokardium yang intak), pada endokardium yang rusak
seperimpose thrombus dapat menimbulkan respons inotropik pada miokardium yang
bersangkutan dan menimbulkan kontraksi yang tidak seragam pada dinding jantung,
hal ini akan menimbulkan pelepasan emboli.
Faktor aliran
darah:
Tidak hanya
aliran darah yang ditandai dengan tidak adanya gelombang pada echokardiografi
adalah petunjuk yang penting pada pembentukan emboli. Egeblad menunjukkan
stagnasi darah yang tampak pada echokardiografi adalah sumber emboli pada
trombus atrium kiri. Ejeksi fraksi yang rendah atau penyakit jantung kongestif
dapat menimbulkan emboli setelah atrial fibrilasi, miokard dapat menimbulkan
emboli setelah atrial fibrilasi, miokard infark, atau dilatasi kardiomiopati
Faktor lain. Faktor lain yang juga penting dalam proses
pembentukan emboli adalah pemecahan trombus oleh ensim trombolitik endokardial.
2.5 MANIFESTASI KLINIS
Menurut Valery Feigin,Ph.D. dalam bukunya yang
berjudul stroke, 2004 menjelaskan bahwa manifestasi kilnis dari cva infark :
1.
Hilangnya
kekuatan ( atau timbulnya gerakan canggung) di salah satu tubuh, terutama
disatu sisi, termasuk wajah, lengan atau tungkai.
2.
Rasa
hilangnya sensasi atau sensasi tak lazim lain di suatu bagian tubuh, terutama
jika hanya disalah satu sisi.
3.
Hilangnya
penglihatan total atau parsial di salah satu sisi
4.
Tidak
mampu berbicara dengan benar atau memahami bahasa
5.
Hilangnya
keseimbangan, berdiri tak mantap, atau jatuh tanpa sebab
6.
Serangan
sementara jenis lain, seperti vertigo, pusing bergoyang, kesulitan menelan
(Disfagia), kebingungan akut, atau gangguan daya ingat
7.
Nyeri
kepala yang terlalu parah, muncul mendadak, atau memiliki karakter yang tidak
lazim, termasuk perubahan pola nyeri kepala yang tidak dapat diterangkan
8.
Perubahan
kesadaran yang tidak dapat dijelaskan atau kejang
Menurut Sylvia A. Price gejala dan tanda yang
disebut juga sindrom neurovaskular anatara lain :
·
Arteri
karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral). Lokasi
tersering lesi adalah bifurkasio arteri karotis komunis ke dalam arteria
karotis ineterna dan eksterna. Cabang-cabang arteri karotis interna adalah
arteri oftalmika, arteri komunikantes posterior, arteria koroidalis anterior,
arteria serebri anterior, arteri serebri media. Dapat timbul berbagai macam
sindrom yaitu :
a.
Dapat
terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena akibat
insufisiensi arteria retinalis
b.
Gejala
sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria
serebri media
c.
Lesi
dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas
atas (misalnya tangan lemah ) dan mungkin mengenai wajah ( kelumpuhan tipe
supranukleus )
·
Arteria
serebri media
1.
Hemiparesis
atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)
2.
Kadang-kadang
hemianopsia (kebutaan) kontralateral
3.
Afasia
global (apabila hemisfer dominan terkena) gangguan semua fungsi yang berkaitan
dengan bicara dan komunikasi.
4.
Disfasia
·
Arteria
serebri anterior ( kebingungan adalah gejala utama )
a.
Kelumpuhan
kontralateral yang lebih besar di tungkai
b.
Defisit
sensorik kontralateral
c.
Demensia,
gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus frontalis )
·
Sistem
vertebrobasilar (sirkulasi posterior : manifestasi biasanya bilateral)
a.
Kelumpuhan
di satu sampai keempat ekstremitas
b.
Meningkatnya
refleks tendon
c.
Ataksia
d.
Tanda
babinski bilateral
e.
Gejala-gejala
serebelum seperti tremor intention, vertigo.
f.
Disfagia
g.
Disartria
h.
Sinkop,
stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
i.
Gangguan
penglihatan
j.
Tinitus,
gangguan pendengaran
k.
Rasa
baal di wajah, mulut, atau lidah
·
Arteria
serebri posterior (di lobus otak tengah atau talamus)
a.
Koma
b.
Hemiparesis
kontralateral
c.
Afasia
visual atau buta kata (aleksia)
d.
Kelumpuhan
saraf kranialis ketiga : hemianopsia, koreoatetosis.
Menurut Sunden & Suddarth dalm bukunya
Keperawtan Medikal Bedah ,2000, manifestasi stroke yaitu :
1.
Kehilangan motorik
2.
Hemiplegia, hemiparesis
·
Paralysis flaksid dan
kehilangan atau penurunan refleks tendon profunda ( gambaran klinis awal)
·
Disfagia
3.
Kehilangan komunikasi
·
Disartria
·
Afasia
4.
Gangguan perceptual
·
Homonimus hemia nopia (
kehilangan dari setengah lapang pandang)
·
Gangguan dalam hubungan
visual-spasial (seringkali terlihat pada pasien dengan hemiplegia kiri)
·
Kehilangan sensori : Sedikit kerusakan
pada sentuhan atau lebih buruk dengan kehilangan propiosepsi, kesulitan dalam
mengatur stimuli visual, taktil, dan auditori
5.
Kerusakan
aktivitas mental dan efek psikologis
·
Kerusakan
lobus frontal : kapasitas belajar, memori, atau fungsi inteklektual kortikal
yang lebih tinggi mungkin mengalami kerusakan. Disfungsi tersebut mungkin
tercermin dalam rentang perhatian terbatas, kesulitan dalam komprehensi, cepat
lupa, dan kurang motivasi. Depresi, masalah-masalah psikologis lainnya :
kelabilan emosional, bermusuhan, frustasi, menarik diri, dan kurang kerja sama.
6.
Disfungsi
kandung kemih
·
Inkontinensia
urinarius transien
·
Inkontinensia
urinarius persisten atau retensi urin ( mungkin simptomatik dari kerusakan otak
bilateral)
·
Inkontinensia
urinarius dan defekasi berkelanjutan ( dapat mencerminkan kerusakan neurologis
ekstensif)
|
NO
|
DEFISIT NEUROLOGIK
|
MANIFESTASI
|
|
1.
|
DEFISIT
LAPANG PENGLIHATAN
a.
Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang penglihatan)
b. Kehilangan penglihatan perifer
c. Diplopia
|
·
Tidak menyadari orang/objek ditempat
kehilangan peglihatan
·
Mengabaikan salah satu sisi tubuh
·
Kesulitan menilai jarak
|
|
2
|
DEFISIT
MOTORIK
a.
Hemiparese
b. Hemiplegia
c.
Ataksia
d. Disatria
e.
Disfagia
|
Kelemahan wajah, lengan dan kaki pada
sisi yang sama
Paralisis wajah, lengan dan kaki pada sisi yang sama
Berjalan tidak mantap, tegak,tidak mampu menyatukan kaki, perlu
dasar berdiri yang luas
Kesulitan dalam membentuk kata
Kesulitan dalam menelan
|
|
3.
|
DEFISIT SENSORI
Parestesia (terjadi
pada sisi berlawanan dari lesi)
|
Kebas dan kesemutan pada bagian
tubuh
Kesulitan dalam proprisepsi
|
|
4
|
DEFISIT
VERBAL
afasia ekspresif
afasia reseptif
Afasia global
|
Ketidakmampuan menggunakan simbol berbicara
Tidak mampu menyusun kata-kata yang
diucapkan
Kombinasi baik afasia reseptif dan
ekspresif
|
|
5.
|
DEFISIT
KOGNITIF
|
Kehilangan
memori jangka pendek dan panjang
Penurunan lapang perhatian
Kerusakan kemampuan untuk berkonsentrasi
Alasan abstrak buruk
Perubahan penilaian
|
|
6.
|
DEFISIT EMOSIONAL
|
Kehilangan kontrol diri
Labilitas emosional
Penurunan toleransi pada
situasi yang menimbulkan stres
Menarik diri
Rasa takut, bermusuhan
dan marah
Perasaan isolasi
|
2.6 PEMERIKSAAN LABORATORIUM DAN PENUNJANG
1.Laboratorium.
§ Hitung darah lengkap.
§ Kimia klinik.
§ Masa protombin.
§ Urinalisis.
2.Diagnostik.
§ Scan Kepala
§ Angiografi serebral.
§ EEG.
§ Pungsi lumbal.
§ MRI.
§ X ray tengkorak
2.7 KOMPLIKASI
Sebagian besar stroke terjadi akibat kombinasi
faktor penyebab medis (misalnya, peningkatan tekanan darah) dan faktor penyebab
perilaku (misalnya merokok). Penyebab penyebab ini disebut ”faktor resiko”.
Terdapat sejumlah faktor resiko yang tidak dapat
diubah. Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi ini mencakup penuaan,
kecenderungan genetis dan suku bangsa.
Faktor
resiko medis mencakup :
·
Hipertensi
·
Tingginya
kadar zat-zat berlemak seperti kolesterol dalam darah
·
Aterosklerosis
(mengerasnya arteri)
·
Berbagai
gangguan jantung, termasuk fibrilasi atrium (misalnya denyut jantung tidak
teratur), diabetes, dan aneurisma intrakranium yang belum pecah
·
Riwayat
stroke dalam keluarga atau penanda genetis lainnya
·
Migrain
Menurut Arif Mansjoer dalam bukunya Kapita Selekta
Kedokteran Edisi III, 2000, faktor resiko stroke yaitu :
1.
Tidak
dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga, riwayat TIA,
penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, dan heterozigot dan homozigot untuk
homosistinuria
2.
Dapat
diubah : hipertensi, diabetes melitus, merokok, penyalahgunaan alkohol dan
obat, kontrasepsi oral, hematokrit meningkat, bruit karotis asimtomatis,
hiperurisemia, dan dislipidemia.
2.8 PENATALAKSANAAN CVA INFARK
Menurut Arif Mansjoer dalam bukunya Kapita Selekta
Kedokteran Edisi III jilid 2, 2000 penatalaksanaan stroke antara lain :
Prinsip penatalaksanaan stroke iskemik
fase akut ( non hemoragik )
1.
Membatasi
atau memulihkan iskemia akut yang sedang berlangsung ( 3-6 jam pertama)
menggunakan trombolisis dengan rt-PA (recombinant tissue-plasminogen
activator). Pengobatan ini hanya boleh diberikan pada stroke iskemik dengan
waktu onset kurang dari 3jam dan hasil CT scan normal. Obat ini sangat mahal
dan hanya bisa dilakukan dirumahsakit yang fasilitasnya lengkap.
2.
Mencegah
perburukan neurologist yang berhubungan dengan stroke yang masih berkembang (
jendela terapi sampai dengan 72 jam).
3.
Mencegah
stroke berulang dini ( dalam 30 hari sejak onset gejala stroke). Sekitar 5% pasien yang dirawat dengan stroke iskemik mengalami serangan
stroke kedua dalam 30 hari pertama. Resiko ini paling tinggi (lebih besar dari
10%) pada pasien dengan stenosis karotis yang berat dan kardioemboli serta
paling rendah (1%) pada pasien dengan infark lakuner. Terapi dini dengan
heparin dapat mengurangi resiko stroke berulang dini pada pasien dengan
kardioemboli.
4.
Pertimbangkan
observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda klinis atau
radiologist adanya infark hemisfarik
atau serebelum yang massif, kesadaran menurun, gangguan pernafasan, atau
stroke dalam evolusi.
5.
Pertimbangkan
konsul bedah saraf untuk dekompresi pada pasien dengan infark serebelum yang
luas.
6.
Pertimbangkan
sken resonansi magnetic pada pasien dengan stroke vertebrobasiler atau
sirkulasi posterior atau infark yang tidak nyata pada CT scan.
7.
Pertimbangkan
pemberian heparin intravena dimulai dosis 800 unit/jam, 20.000 unit dalam 500
ml salin normal dengan kecepatan 20ml/jam, sampai masa tomboplastin parsial
mendekati 1,5 kontrol pada kondisi berikut ini :
a.
Kemungkinan besar stroke
kardioemboli
b.
Iskemia
otak sepintas (TIA) atau infark karena stenosis arteri karotis
c.
Stroke dalam evolusi
d.
Diseksi arteri
e.
Trombosis sinus dura
Heparin merupakan kontra indikasi relative pada pasien dengan infark
luas yang berhubungan dengan efek massa atau konfersi / transformasi hemoragik.
Pasien stroke dengan infark miokard baru , fibrilasi atrium penyakit katup
jantung atau thrombus intrakardiak harus diberikan antikoagulan oral (warfarin)
sampai minimal 1 tahun dengan mempertahankan masa protrombin 1,5-2,5 kali control
atau INR 2-3.
8.
Pemeriksaan penunjang
neurovascular diutamakan yang non infasif. Pemeriksaan yang berikut ini
dianjurkan pada pasien infark serebri bila alat tersedia dan biaya terjangkau.
·
Ekokardiografi untuk mendeteksi
adanya sumber emboli dari jantung.Pada bayak pasien ekokardiografi transtorakal
sudah memadai. Ekokardiografi transesofageal memberikan hasil yang lebih
mendetail terutama kondisi atrium kiri dan arkus aorta serta lebih sensitive
untuk mendeteksi thrombus mural atau vevegetasi katup.
·
Ultrasonografi Doppler karotis
dipewrlukan untuk menyingkirkan satenosis
karotis yang simtomatis serta lebih dari 70% , yang merupakan indikasi
ntuk enarterektomi karotis.
9.
Pemeriksaan
berikut ini dilakukan selektif pada pasien tertentu.
a.
Ultrasonografi
dopller transkranial dapat dipakai untuk mendiagnosis oklusi atau stenosis
arteri intracranial besar. Gelombang intracranial yang abnormal dan pola aliran
kolateral dapat juga dipakai untuk menentukan apakah suatu stenosis pada leher
menimbulkan gangguan hemodinamik yang bermakna.
b.
Angiografi
resonansi magnetic dapat dipakai untuk mendiagnosis stenosis atau oklusi arteri
ekstrakranial atau intracranial.
c.
Pemantauan
holter dapat dipakai untuk mendeteksi fibrilasi atrium intermitten.
10.
Pertimbangkan
pemeriksaan darah berikut ini pada kasus kasus penyebab stroke yang tidak
lazim, terutama pada usia muda :
a.
Kultur
darah jika dicurigai endokarditis
b.
Pemeriksaan
prokoaglan : aktivitas protein C, aktivitas protein S, aktivitas antitrombin
III,antikoagulan lupus,antibody antikardiolipin.
c.
Pemeriksaan
untuk vaskulitis : antibody antinuklar (ANA), factor rheumatoid, regain plasma
cepat (RPR) , serologi virus hepatitis, laju endap darah , elektroforesis
protein serum, krioglobulin, dan serologi virus herpes simpleks.
d.
Profil
koagulasi untuk menyingkirkan koagulasi intrafaskular diseminata (DIC).
e.
Beta
gonadotropin korionik manusia (beta HCG) untuk menyingkirkan kehamilan pada
wanita muda dengan stroke.
Penatalaksanaan Stroke Secara Umum :
a. Masalah Nutrisi :
o
Catat jumlah kalori setiap hari
o
Lakukan konsultasi Diit
o
Berikan makan melalui selang NGT
o
Pertahankan catatan berat badan harian
b. Masalah Istitrahat dan tidur
o
Terapkan tidak kewaspadaan : Tirah Baring dan diberi bantalan, tempat
tidur dalam posisi rendah.
o
Ubah posisi pasien setiap 2 jam
o
Berikan pelindung tumit dan siku
c. Masalah Mobilitas :
o Baringkan untuk mencegah
kontraktur, gunakan tindakan yang dapat menghilangkan tekanan, Bantu dalam
mempertahankan kesejajaran tubuh yang baik, cegah neuropati komprehensif.
o Pertahankan agar pasien tetap
berbaring datar di tempat tidur kecuali ketika melakukan aktivitas kehidupan
sehari-hari.
o Cegah foot drop dan korda tumit
dari pemendekan dengan menggunakan papan kaki dengan interval teratur selama
periode flaksid.
o Gunakan tempat tidur berayun untuk
mencegah bleeding ekstremitas segera setelah terjadinya spastisitas.
o Posisikan
jari-jari sehingga tidak semata-mata terfleksi, letakkan tangan dalam posisi
sedikit supinasi.
o Ubah posisi
setiap 2 jam, baringkan pasien dalam posisi terlentang selama 15-30 menit
beberapa kali sehari.
d.
Masalah Personal Hygiene
o
Dorong pasien untuk membantu dalam higiene personal
o
Bantu untuk membuat tujuan yang realistis dan
menambahkan tugas baru setiap hari.
o
Beri dorongan untuk menjalankan aktivitas perawatan
diri pada sisi yang tidak sakit sebagai tahap awal penyusunan tujuan.
o
Pastikan pasien tidak melalaikan sisi tubuhnya yang
sakit.
o
Perbaiki moral dengan memastikan pasien berpakaian
lengkap selama aktivitas ambulasi
o
Bantu dalam aktivitas berpakaian, misal pakaian dikencangkan
dengan pengikat velcro, kenakan pakaian pada bagian yang tidak sakit terlebih
dahulu.
o
Berikan dukungan emosional untuk mencegah terlalu
lampau keletihan dan tidak bersemangat.
e. Masalah
eliminasi
o Analisis pola
berkemih pasien dan berikan bedpan/urinal sesuai jadwal yang telah ditentukan.
f. Masalah
komunikasi (interaksi sosial)
o Susun program
individual
o Tetapkan tujuan
dan harapkan pasien untuk ikut serta dalam penentuan tujuan tersebut
o Buat atmosfir
yang dapat menghantarkan terciptanya komunikasi
o Berikan dukungan
moral yang kuat dan pahami ansietas yang ada
o
Bersikap konsisten terhadap jadwal, rutinitas, dan
pengulangan.
o
Kelilingi pasien dengan benda-benda yang sudah
dikenalnya dan oleh orang-orang yang menyayanginya.
o Pertahankan
perhatian pasien, berbicara perlahan, dan berikan satu instruksi pada satu
kesempatan, berikan pasien waktu untuk proses.
g.Masalah seksual
o Berikan dorongan
konseling seksual tentang pendekatan alternatif terhadap ekspresi sosial.
PENGOBATAN
1.
Konservatif.
a.
Pemenuhan
cairan dan elektrolit dengan pemasangan infus.
b.
Mencegah peningkatan TIK.
§ Antihipertensi.
§ Deuritika.
§ Vasodilator perifer.
§ Antikoagulan.
§ Diazepam bila kejang.
§ Anti tukak misal cimetidine.
§ Kortikosteroid pada kasus ini tidak ada manfaatnya karena klien akan mudah terkena infeksi,
hiperglikemi dan stress ulcer/perdarahan lambung.
§ Manitol : mengurangi edema otak.
2.
Operatif.
Apabila upaya menurunkan TIK tidak berhasil maka perlu
dipertimbangkan evakuasi hematom karena hipertensi intrakranial yang menetap
akan membahayakan kehidupan klien.
3.
Pada
fase sub akut atau pemulihan ( > 10 hari )
perlu :
§ Terapi wicara.
§ Terapi fisik.
§ Stoking anti embolisme.
2.9
ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
a.
BIODATA
Pengkajian biodata di fokuskan
pada :
Umur :
karena usia di atas 55 tahun
merupakan resiko tinggi terjadinya serangan stroke. Jenis kelamin laki-laki
lebih tinggi 30% di banding wanita. Ras
kulit hitam lebih tinggi angka kejadiannya.
b.
KELUHAN
UTAMA.
Biasanya klien datang ke rumah
sakit dalam kondisi : penurunan kesadaran atau koma serta disertai kelumpuhan
dan keluhan sakit kepala hebat bila masih sadar.
c.
UPAYA YANG TELAH DILAKUKAN.
Jenis CVA infark memberikan gejala yang cepat memburuk.Oleh karena itu
klien biasanya langsung di bawa ke Rumah Sakit.
d.
RIWAYAT
PENYAKIT DAHULU.
Perlu di kaji adanya riwayat
DM, Hipertensi, Kelainan Jantung, Pernah TIA, Policitemia karena hal ini
berhubungan dengan penurunan kualitas pembuluh darah otak menjadi menurun.
e.
RIWAYAT
PENYAKIT KELUARGA.
Perlu di
kaji mungkin ada anggota keluarga sedarah yang pernah mengalami stroke.
f.
PEMENUHAN
KEBUTUHAN SEHARI-HARI.
Apabila telah mengalami
kelumpuhan sampai terjadinya koma maka
perlu klien membutuhkan bantuan dalam
memenuhi kebutuhan sehari-hari dari bantuan
sebagaian sampai total.Meliputi :
1.
Mandi
2.
makan/minum
3.
bab / bak
4.
berpakaian
5.
berhias
6.
aktifitas mobilisasi
g.
PEMERIKSAAN FISIK DAN
OBSERVASI.
a.
Pengkajian Primer
Airway. Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret
akibat kelemahan reflek batuk
Breathing. Kelemahan menelan atau batuk atau melindungi jalan napas, timbulnya
pernapasan yang sulit atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi atau
aspirasi.
Circulation. TD dapat normal atau meningkat,hipotensi terjadi pada tahap lanjut,
takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran
mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
b.
Pengkajian Sekunder
1.
Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
o
Kesulitan
dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
o
Mudah
lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
o
Perubahan tingkat kesadaran
o
Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.
o
Gangguan penglihatan
2. Sirkulasi
Data Subyektif:
·
Riwayat
penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung ,
endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
o
Hipertensi arterial
o
Disritmia, perubahan EKG
o
Pulsasi : kemungkinan
bervariasi
o
Denyut karotis, femoral dan
arteri iliaka atau aorta abdominal
3.
Integritas ego
Data Subyektif:
o
Perasaan tidak berdaya, hilang
harapan
Data obyektif:
o
Emosi yang labil dan marah yang
tidak tepat, kesediahan , kegembiraan
o
Kesulitan berekspresi diri
4.
Eliminasi
Data Subyektif:
o
Inkontinensia, anuria
o
Distensi abdomen ( kandung
kemih sangat penuh ), tidak adanya suara
usus( ileus paralitik )
5.
Makan/ minum
Data Subyektif:
o
Nafsu makan hilang
o
Nausea / vomitus menandakan
adanya PTIK
o
Kehilangan sensasi lidah , pipi
, tenggorokan, disfagia
o
Riwayat
DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
o
Problem
dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
o
Obesitas ( factor resiko )
6.
Sensori neural
Data Subyektif:
o
Pusing atau syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
o
Nyeri
kepala : pada perdarahan intra serebral
atau perdarahan sub arachnoid.
o
Kelemahan,
kesemutan, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh
o
Penglihatan berkurang
o
Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada
ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )
o
Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
o
Status mental ; koma biasanya
menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis,
menyerang) dan gangguan fungsi kognitif
o
Ekstremitas : kelemahan /
paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak
imbang, berkurangnya reflek tendon dalam
( kontralateral )
o
Wajah paralisis
o
Afasia (kerusakan atau
kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif atau kesulitan berkata kata,
reseptif atau kesulitan berkata kata komprehensif, kombinasi dari keduanya.
o
Kehilangan kemampuan mengenal
atau melihat, pendengaran, stimuli taktil
o
Apraksia : kehilangan kemampuan
menggunakan motorik
o
Reaksi
dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi lateral
7.
Nyeri
Data Subyektif:
o
Sakit kepala yang bervariasi
intensitasnya
Data obyektif:
o
Tingkah
laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot fasial
8.
Respirasi
Data Subyektif:
o
Perokok ( factor resiko )
9.
Keamanan
Data obyektif:
o
Motorik-sensorik : masalah
dengan penglihatan
o
Perubahan persepsi terhadap
tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh
yang sakit
o
Tidak mampu mengenali objek,
warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali
o
Gangguan
berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh
o
Gangguan dalam memutuskan,
perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri
10.
Interaksi social
Data obyektif:
o
Problem berbicara,
ketidakmampuan berkomunikasi
Sumber : Doenges E, Marilynn,2000 hal 292
- DIAGNOSA KEPERAWATAN
a.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret akibat
kelemahan refleks batuk.
b.
Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan otot akibat
gangguan neuromuskular
c. Penurunan
curah jantung berhubungan penurunan konduksi pada miokardium.
- INTERVENSI KEPERAWATAN.
- Pola nafas
tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret akibat kelemahan
refleks batuk.
Tujuan : Pasien akan memperlihatkan pola napas yang efektif
Kriteria Hasil :
•
Klien
melakukan latihan napas dalam setiap jam (menghela napas panjang)
· Klien dapat mngutarakan pentingnya latihan
paru-paru setiap hari.
· Klien tampak rileks, dapat tidur dan
istirahat dengan tepat.
Intervensi:
1.
Jelaskan pada klien pentingnya
latihan napas agar dapat terlatih otot-otot pernapasan sehingga pola napas
kembali efektif.
2.
Ajarkan klien untuk menggunakan
botol tiup setiap jam saat bangun untuk melatih kekuatan otot napas.
3.
Kolaborasi dengn dokter untuk
pemberian obat antikolinergik
4.
Sucktion sesuai kebutuhan
(obat-obatan antikolinergik meningkatkan sekresi bronkial)
5.
Auskultasi bidang paru setiap 8
jam, tingkatkan frekuensi latihan napas jika ada gangguan bunyi napas.
b.
Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan otot akibat
gangguan neuromuscular
Tujuan: Pasien mampu melakukan
aktivitas fisik sesuai kemampuannya
Kriteria Hasil:
·
Bertambahnya kekuatan otot
·
Pasien menunjukkan tindakan meningkatkan mobilitas
Intervensi:
1.
Bantu untuk reposisi, mengubah
posisi tubuh setiap satu jam jika memungkinkan dari satu sisi ke sisi yang
lainnya untuk menurunkan resiko terjadinnya
iskemia jaringan akibat sirkulasi darah yang jelek pada daerah yang tertekan
2.
Mengajarkan klien untuk
melakukan latihan gerak aktif pada ekstrimitas yang sakit karena gerakan aktif memberikan massa, tonus
dan kekuatan otot serta memperbaiki fungsi jantung dan pernapasan.
3.
Melakukan gerak pasif pada
ekstremitas yang tidak sakit sebab otot
volunter akan kehilangan tonus dan kekuatannya bila tidak dilatih untuk
digerakkan.
4.
Memberikan papan kaki pada
ekstrimitas dalam posisi fungsionalnya untuk mempertahankan ekstremitas dalam
posisi fisiologis; mencegah kontraktur dan kehilangan fungsi sendi.
5.
Kolaborasi dengan ahli
fisioterapi untuk latihan fisik klien untuk mencegah deformitas kontraktur dengan menggunakan pengubahan posisi
yang hati-hati dan latihan rentang gerak.
6.
Mengevaluasi
kekuatan dan kemampuan motorik secara teratur untuk menentukan
perkembangan/munculnya kembali tanda yang menghambat tercapainya tujuan pasien.
c. Penurunan
curah jantung berhubungan penurunan konduksi pada miokardium.
Tujuan : Curah jantung menjadi adekuat
Kriteria Hasil :
· Tekanan darah sistolik > 100
· Haluaran urine >30 ml/jam
· Curah jantung > 5
· Frekuensi
irama jantung dan irama dalam batas normal
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1. Posisikan klien dengan
meninggikan keduan tungkai kaki, kecuali jika fungsi ventrikel terganggu.
2. Kolaborasikan
dengan dokter untuk pemberian inotropik dan vasoaktif (contoh; digoksin,
dopamin, dobutamin )
3. Kolaborasikan dengan pihak medis
untuk pelaksanaan hemodialisa.
4.
Pantau fungsi status hemodinamik
klien.
5.
Pantau TTV
|
1. .Posisi ini dapat mambantu
meningkatkan preload dan curah jantung.
2. Untuk meningkatkan kontraktilitas
jantung.
3. Penggunaan hemodialisa efektif
dalam mempertahankan atau mengembalikan sistem
buffer tubuh.
4. Pemantauan
fungsi status hemodinamik dapat memberikan gambaran mengenai keadaan klien.
5. TTV yang
tidak normal merupakan indikator terjadinya kegawatan.
|
Komentar
Posting Komentar